Diabetes mellitus é uma doença crónica caracterizada pela deficiência relativa ou absoluta de insulina, resultando em intolerância a glicose. Ela ocorre em 4-5 milhões de pessoas nos Estados Unidos (aproximadamente 2% da população). Os sintomas clássicos da diabetes mellitus resultado anormal de glicose metabolismo. A falta de insulina actividade resultados em falha de transferência de glicose do plasma para as células. Esta situação chamada "fome no meio da abundância". O corpo reage como se estivesse em estado de jejum a com a estimulação do glucogenolysis, gliconeogênese e lipólise produzindo corpos cetônicos.

A glicose absorvida durante a refeição não é metabolizado a taxa normal e, por isso, acumula-se no sangue (hiperglicemia) para ser excretada na urina (glicosúria). Glicose na urina provoca diurese osmótica, levando a aumentar a produção urina (poliúria). Estimulação de proteínas repartição de fornecer aminoácidos para a gliconeogênese resulta em desperdício muscular e perda de peso. Estes sintomas clássicos ocorrer apenas em doentes com deficiência grave de insulina, mais comumente na diabetes tipo I. Muitos pacientes com diabetes do tipo II não têm estes sintomas e presente com uma das complicações do diabetes.

Geralmente, há dois tipos de diabetes: Diabetes Mellitus Tipo I (diabetes mellitus insulino-dependente, IDDM) e Diabetes Mellitus Tipo II (não-insulino-dependente diabetes mellitus, DMNID).

Diabetes Mellitus Tipo I (diabetes mellitus insulino-dependente, IDDM) é devido à destruição das células B pancreáticas. A causa da destruição das células B em diabetes tipo I é desconhecido. A alguns casos, ter seguido as infecções virais, mais comumente com coxsakievirus B ou caxumba vírus. Autoinmunidad pensa-se que o principal mecanismo envolvido. Ilhéu célula autoanticorpos estão presentes no soro de 90% dos novos casos diagnosticados. Esses anticorpos são dirigidos contra vários componentes celulares, incluindo a membrana citoplasmática e antigénios ou contra a própria insulina (IgG e de anticorpos IgE). Linfócitos T sensibilizados com atividade contra células B também têm sido demonstrado em alguns doentes.

Plasma insulina níveis são muito baixos ou mesmo ausentes em diabetes tipo I, e se desenvolve cetoacidose os pacientes não recebem insulina exógena. Tipo I diabetes ocorre mais comumente em juvenis, com a maior incidência mundial entre os 10 - a 14-year-old grupo, mas ocasionalmente ocorre em adultos, especialmente os nonobese e aqueles que são idosos hiperglicemia quando apareceu pela primeira vez.

A etiologia da diabetes mellitus tipo II (não-insulino-dependente diabetes mellitus, DMNID) é ainda menos claramente compreendido. Dois fatores foram identificados:

a) Dificuldade de liberação de insulina basal secreção de insulina está muitas vezes normal, mas a rápida libertação de insulina resulta de uma refeição é grandemente diminuída, resultando em fracasso do tratamento normal de uma carga de carboidratos. Na maioria dos doentes, algum nível de secreção de insulina é mantida, a fim de que a anormalidade é limitado metabolismo da glicose e cetoacidose é incomum. Nestes doentes, secreção de insulina pode ser estimulada por drogas, tais como as sulfonilureias. Exógena de insulina não é, portanto, essencial no tratamento. Ele também tem sido sugerido que a herança de um defeito padrão de secreção de insulina é responsável pela tendência familiar de diabetes. O fator genético é muito forte na diabetes tipo II, com uma história de diabetes presente em cerca de 50% dos parentes em primeiro grau.

b) Resistência à insulina-um defeito na resposta tecidual à insulina, crê-se que desempenham um papel importante. Este fenômeno é chamado de resistência à insulina e é causada por defeito sobre os receptores de insulina células alvo. Resistência à insulina ocorre em associação com a obesidade e gravidez. Em indivíduos normais que se tornam obesas ou grávidas, as células B secretar O aumento da quantidade de insulina a fim de compensar. Pacientes que têm susceptibilidade genética a diabetes não pode compensar por causa de seu vício próprio da secreção de insulina. Assim, diabetes do tipo II é freqüentemente precipitadas por obesidade e gravidez. Em alguns doentes com extrema resistência à insulina, anticorpos contra os receptores foram demonstradas no plasma. Esses anticorpos são principalmente da classe IgG e agir contra os receptores de insulina, causando a diminuição do número de receptores de insulina e defeituoso vinculativo para receptores de insulina.

Outros tipos específicos de diabetes mellitus inclui vencimento-o jovem de casos de diabetes (MODY), devido à diabetes insulino mutante, devido à diabetes mutante receptores de insulina, diabetes mellitus associada a uma mutação do DNA mitocondrial e de tipo 2 obesos pacientes.


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